Cetoacidose Diabética

Animais Afetados: Cães e gatos.

Visão Geral

A cetoacidose diabética é uma das doenças metabólicas mais sérias, observadas tanto na medicina humana, quanto na Veterinária. A cetoacidose diabética, uma grave complicação da diabetes mellitus, caracteriza-se por uma elevada concentração de açúcar no sangue, a presença de substâncias conhecidas como corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sangue. Alguns cães com cetoacidose diabética são afetados de forma leve pela doença, mas a maioria fica gravemente enferma e pode ter complicações sérias como problemas neurológicos em decorrência de inchaço craniano, insuficiência renal aguda, pancreatite e anemia. A cetoacidose diabética leva à morte em muitos casos, mas o diagnóstico correto e tratamento intensivo podem salvar vidas.

A cetoacidose diabética, às vezes, se desenvolve em cães com diabetes que não foi diagnosticada e tratada a tempo. Assim, é essencial a identificação da diabetes mellitus, ou de sintomas adicionais num animal reconhecidamente diabético, para evitar a ocorrência da cetoacidose diabética.

Sinais Clínicos

Os sinais clínicos incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, letargia, anorexia e vômitos. Podem ocorrer complicações como anemia, anormalidades eletrolíticas, doenças neurológicas e insuficiência renal aguda.

Sintomas

Os sintomas incluem aumento de sede e de apetite e micções mais freqüentes, perda de peso, cansaço, vômitos, perda de apetite, além de sintomas associados a um grande número de enfermidades que podem acompanhar ou provocar a cetoacidose diabética.

Descrição

A cetoacidose diabética é provavelmente a complicação mais grave que pode se desenvolver em associação com a diabetes mellitus. Os corpos cetônicos são usados para a produção de energia na maior parte dos tecidos corporais e se formam, normalmente, quando ácidos graxos são liberados do tecido gorduroso e transportados para o fígado. Este então produz corpos cetônicos, a partir daqueles ácidos graxos. A produção excessiva de corpos cetônicos pode ocorrer na diabetes mellitus sem controle, e, enquanto as cetonas se acumulam, podem acontecer cetose e, eventualmente acidose. Os quatro maiores fatores que contribuem para a formação de corpos cetônicos na cetoacidose diabética são: deficiência de insulina, jejum, desidratação e aumento dos níveis de hormônios de "stress", tais como epinefrina, cortisol, glucagon e hormônio do crescimento.

A cetoacidose diabética ocorre com mais freqüência entre animais com diabetes mellitus não diagnosticada, mas também pode ser vista em cães com diabetes já estabelecida, mas que não estão recebendo insulina suficiente. Nestes casos, pode haver uma doença inflamatória ou infecciosa associada. Outros cães podem apresentar doenças relacionadas com a rejeição à insulina, como hipotireoidismo ou síndrome de Cushing. Os cães tanto podem ser apenas levemente afetados pela cetoacidose diabética, quanto podem estar perto da morte, ao tempo do diagnóstico.

A cetoacidose diabética se desenvolve de forma imprevisível e alguns cães diabéticos podem levar vidas normais por vários meses sem qualquer tratamento. Entretanto, uma vez instalada a cetoacidose diabética, a maioria dos cães fica gravemente doente em menos de uma semana.

A intensidade do tratamento depende de quão enfermo está o animal. Enquanto cães com cetoacidose diabética leve podem ser tratados com sucesso, por administração de soro intravenoso e insulina, os cães com manifestações graves da doença irão precisar de intervenção mais significativa. Terapia líquida e suplementação de potássio, bicarbonato e fósforo podem ser de vital importância. Qualquer enfermidade associada deve ser identificada e tratada especificamente, quando possível, para melhorar as possibilidades de cura da cetoacidose diabética. Complicações durante o tratamento de cetoacidose diabética são comuns e podem incluir hipoglicemia, sinais neurológicos em virtude de inchaço das células cerebrais e anormalidades eletrolíticas graves. Se a concentração sorológica de fósforo ficar muito baixa, pode ocorrer anemia, em decorrência de colapso dos glóbulos vermelhos. Também pode acontecer insuficiência renal aguda.

A cetoacidose diabética é uma das mais graves doenças metabólicas observadas, tanto em medicina humana, quanto em veterinária. Muitos pacientes morrem devido a ela. Entretanto, a maioria pode superar as crises com êxito, através de rápido diagnóstico e tratamento intensivo.

Diagnóstico

O diagnóstico de cetoacidose diabética baseia-se nos sinais clínicos e na presença de altas concentrações sorológicas de glicose e corpos cetônicos na urina, além de concentrações sorológicas reduzidas de bicarbonato na corrente sanguínea. A cetoacidose diabética é leve quando cães com altas concentrações sorológicas de glicose e corpos cetônicos na urina parecem saudáveis, ou apenas têm sinais clínicos leves, ou ainda, têm decréscimo pequeno na concentração sorológica de bicarbonato. Estes cães não precisam de tratamento intensivo e devem ser postos em categoria diferente dos animais que têm cetoacidose diabética grave.

Cães com a forma grave da enfermidade têm altas concentrações sorológicas de glicose e corpos cetônicos na urina, reduções extremas da concentração sorológica de bicarbonato e muitas vezes apresentam sinais graves de doença.

Além dos resultados dos exames de concentração sorológica de glicose e da análise da urina, outros procedimentos-chave para o diagnóstico incluem gasometria do sangue, análise dos eletrólitos e níveis sorológicos renais. Além da análise urinária de rotina, deve ser feita cultura da urina em qualquer cão com cetoacidose diabética, já que as infecções do trato urinário são complicações bastante comuns nesta doença. O hemograma completo, sorologia do fígado e das enzimas pancreáticas, além da checagem dos níveis de colesterol e de triglicerídios, também devem ser obtidas. Radiografias do tórax e do abdômen e em condições ideais, uma ultra-sonografia abdominal, também deveria ser usada para investigar fatores anteriores ou relacionados, bem como outras anormalidades que poderiam requerer tratamento específico.

Prognóstico

O prognóstico para a cetoacidose diabética é reservado. Entre cinco e dez por cento das pessoas com cetoacidose diabética morrem da doença. As taxas de óbito para cães podem ficar entre trinta e quarenta por cento em certas circunstâncias.

Transmissão ou Causa

A cetoacidose diabética geralmente ocorre tanto em cães com diabetes existente mas não diagnosticada e deixada sem tratamento por longo tempo, ou em cães diabéticos já diagnosticados que estão sendo afetados por outro problema ou que estão tomando insulina em doses insuficientes.

Tratamento

Cães relativamente saudáveis com cetoacidose diabética podem ser tratados com injeções de insulina cristalina, potentes, mas de efeito rápido para ajudar a manter os níveis de glicose sob controle. Pode levar alguns dias para os níveis de glicose e corpos cetônicos na urina caírem, mas não é necessário tratamento intensivo, enquanto a condição do cão estiver estável.

O tratamento de cães diabéticos deve ser bastante intensivo. A reposição gradual dos déficits líquidos e a manutenção do equilíbrio normal dos fluidos são fundamentais para o tratamento da cetoacidose diabética. Muitos cães melhoram substancialmente após o tratamento com soro intravenoso. Também pode ser necessária a suplementação de fosfato, já que as concentrações sorológicas de fósforo podem cair para níveis perigosamente baixos durante o tratamento da cetoacidose diabética, levando a complicações graves, como a destruição dos glóbulos vermelhos que provoca anemia. O bicarbonato é usado para ajudar a corrigir os distúrbios ácido-básicos. A insulina também é vital para o tratamento da cetoacidose diabética. Em alguns casos, é necessária a rápida reposição de líquidos, enquanto os níveis de glicose precisam de ajustes graduais.

Até que se obtenham concentrações sorológicas de glicose mais seguras, a maior parte dos cães com cetoacidose diabética é tratada com insulina cristalina normal, a forma mais potente e de efeito mais rápido da insulina, que pode ser administrada por via endovenosa ou no músculo, de hora em hora. Se o cão não está conseguindo se alimentar sozinho, pode-se adicionar dextrose ao soro para evitar queda significativa do nível de glicose, após o início da administração de insulina.

Doenças simultâneas devem ser identificadas e tratadas especificamente, quando possível. A pancreatite é muito comum na cetoacidose diabética, mas não há tratamento específico para ela.

Infecções bacterianas precisam ser identificadas e tratadas rapidamente. Geralmente, usam-se antibióticos se a infecção bacteriana ainda não foi confirmada, devido aos problemas que as infecções podem causar em casos de cetoacidose diabética. A insuficiência renal aguda também pode acompanhar a cetoacidose diabética e deve ser tratada intensivamente com soro. Pode ser necessária medicação para estimular a produção de urina, se esta for insuficiente.

As complicações mais freqüentes que ocorrem durante o tratamento da cetoacidose diabética incluem o desenvolvimento de hipoglicemia, distúrbios do sistema nervoso central, anormalidades eletrolíticas e anemia. O melhor meio de evitar estes efeitos colaterais é ter como meta à correção gradual das diversas anormalidades associadas a cetoacidose diabética. Se a correção das concentrações de glicose e anormalidades eletrolíticas for excessivamente rápida, pode levar ao inchaço das células cerebrais e a distúrbios neurológicos. As concentrações eletrolíticas precisam ser monitoradas com muito cuidado durante o tratamento da cetoacidose diabética, já que muitas vezes são necessários ajustes freqüentes do tipo e do fluxo do soro e da quantidade da suplementação de potássio. Deve-se prestar muita atenção também à concentração sorológica de fósforo, já que muitas vezes é necessária a suplementação para evitar a queda acentuada das concentrações sorológicas de fósforo e a anemia resultante.

Uma vez que o cão esteja estável, comendo e bebendo sozinho, pode-se iniciar a administração de tipos de insulina de efeito prolongado. Além disto, as medidas de manutenção como soroterapia e medicamentos podem ser suspensas, desde que não haja outras complicações e o estado geral continue melhorando. Eventualmente, o animal será capaz de voltar para casa com um regime de insulina para uso doméstico, bem como outros tratamentos para doenças adicionais que se apresentem.

Prevenção

Não há método específico para a prevenção da cetoacidose diabética, mas o tratamento cuidadoso e o monitoramento dos cães diabéticos são essenciais. O reconhecimento dos sinais comuns de diabetes mellitus em cães - aumento da sede, da urinação, do apetite e perda de peso - também é importante para que se possa diagnosticar a diabetes simples e iniciar o tratamento apropriado, antes que se desenvolva a cetoacidose diabética. Deve-se evitar que o animal coma rações com muita gordura que podem provocar pancreatite e, posteriormente, cetoacidose diabética. Nos cães diabéticos, esteróides, como prednisona devem ser usados com muito cuidado, ou evitados, devido ao risco de rejeição à insulina e à associação freqüente da administração de esteróides com o desenvolvimento de cetoacidose diabética.

Ciclo Estral Cadela (Citologia Vaginal)

As cadelas, assim como fêmeas de canídeos e ursídeos, são monoéstricas não sazonais e ovulam espontaneamente. Possuem um ou dois ciclos ovulatórios por ano em intervalos de 6 a 12 meses. A maioria delas (ao redor de 40 a 50%) entra no cio nos meses de outono, ciclando depois na primavera, porém podemos ter cadelas no cio em todos os meses do ano. A média de intervalo é de 6 meses. A taxa de fertilidade em cadelas deve ser ao redor de 75 a 80%, sendo que sua gestação possui em média 60 dias e lactação em torno de 6 semanas.

Puberdade

Puberdade é a idade que a cadela irá apresentar seu primeiro cio. As cadelas atingem a puberdade quando estão em média com 7 a 8 meses de idade. Porém as raças de porte pequeno têm a sua puberdade mais cedo, em torno de 6 - 7 meses, em comparação com cadelas de raças de grande porte que iniciam seu ciclo reprodutivo ao redor de 9 a 12 meses de idade. Pode-se aguardar até 24 meses para que aconteça o aparecimento do primeiro cio. Os primeiros ciclos das cadelas podem ser em intervalos menores ou maiores, até que se estabeleça a normalidade.

Intervalo entre estros

Normalmente as cadelas possuem um intervalo de 6 a 7 meses entre cada ciclo. Porém para algumas raças, como Pastor Alemão, podemos considerar 5 meses como fisiologicamente normal, bem como para cadelas de certas raças específicas, como a raça Basenji, que ocorre a cada 12 meses. Em fêmeas que são cruzas de lobos x cães, o ciclo estral possui intervalo de 1 ano.

Estágios do ciclo estral

As cadelas possuem quatro fases distintas em seu ciclo estral que são: proestro, estro, diestro e anestro.

1) Proestro

Esta é a fase na qual a cadela inicia os sintomas e sinais de “cio” Nesta fase a cadela está respondendo a níveis altos de estrógeno. Ela vai responder a estes níveis apresentando edema de vulva e vagina, presença de secreção sero-sanguinolenta na vulva e vagina, atração aos machos, porém sem aceitação. O corrimento vaginal e vulvar é variável de fêmea para fêmea e nas que se higienizam muito pode passar despercebido. Esta fase pode durar de 3 dias a 3 semanas, portanto junto com o estro, determina quantos dias a cadela ficará no cio.

Perfil hormonal da progesterona sérica no proestro: 0,40 – 2,0 ng/ml.

Citologia vaginal: É caracterizada pela presença de neutrófilos, hemáceas, células parabasais, intermediárias, e superficiais. No final do proestro os neutrófilos tendem a desaparecer e aumentam o número de células intermediárias. As hemácias podem estar abundantes ou até mesmo ausentes.


2) Estro

Nesta fase, a cadela normalmente não apresenta mais sangramento e aceita a monta pelo macho. Nesta fase é que ocorrerá a ovulação. Este comportamento de aceitação e submissão ao macho é devido à diminuição do nível estrogênico e aumento do nível de progesterona. O início do estro se dá normalmente dentro de 1 a 2 dias antes do pico de LH, normalmente quando a progesterona está ao redor de 2,0 ng/ml. A duração desta fase poderá ser de 6 a 9 dias.

Perfil hormonal da progesterona sérica no estro: 2 a 20 ng/ml. Sempre observar ao mesmo tempo a citologia vaginal.

Citologia vaginal: No estro não existe presença de neutrófilos e as hemácias, se existiram, estão diminuídas em quantidade. Mais de 70% das células epiteliais são superficiais anucleadas e queratinizadas. Pode existir a presença de bactérias. 

Ovulação

A ovulação ocorre entre 40 a 50 horas após o pico de LH (em torno de 2 dias). Os oócitos liberados ainda estão imaturos, eles necessitam de mais uma meiose para estarem prontos para fertilização. Este processo demora em torno de mais 40 a 60 horas após a ovulação. A maturação do oócito ocorre no oviduto. Portanto o período ideal para se realizar a monta ou inseminação é ao redor de 5 a 6 dias após o surgimento do pico de LH. Pela citologia vaginal não se prediz o momento exato da ovulação, e sim que dentro daquele período ela poderá acontecer.

3) Diestro

O diestro é a fase luteal na cadela, com a presença de corpo(s) lúteo(s) no ovário que ovulou. Inicia-se pela não aceitação do macho após o estro. O que mantém o corpo lúteo nas cadelas no início é o LH e após a prolactina. O período de diestro corresponde ao período de 60 a 85 dias após o final do estro. Neste período algumas cadelas são susceptíveis ao aparecimento de piometra e pseudociese.

Perfil hormonal da progesterona sérica no diestro – acima de 20 ng/ml.

Citologia vaginal: Ocorre uma mudança grande em relação ao número de células epiteliais. O número de células superficiais decresce para 20% e as parabasais e intermediárias chegam em até 50% do total. Existem neutrófilos em grande quantidade. 

4) Anestro

É o período no qual ovário está aparentemente em quiescência, e se situa entre o diestro e o proestro. O anestro pode durar entre 2 a 10 meses, tendo em média 4 meses. Este período é o que determinada de quanto em quanto tempo a cadela irá entrar no cio.

Perfil hormonal da progesterona sérica no anestro - <0,1 ng/ml.

Citologia vaginal: Predominância de células parabasais e intermediárias, podendo ou não ter presença de leucócitos.

É muito importante ter conhecimento da fisiologia reprodutiva das cadelas para que possamos saber ao certo em que fase ela está, bem como o melhor momento que podemos cruzá-la ou inseminá-la. 

Anticorpo Anti-Nuclear- ANA / Fator Anti Nuclear- FAN

Indicação: Os anticorpos antinucleares (ANA) são auto anticorpos contra componentes nucleares, incluindo DNA, RNA e histonas. Estes anticorpos podem ser detectados com um teste de ANA. Nesta técnica, uma imunoglobulina fluorescente marcada é usada para a detecção de imunoglobulina no soro do paciente contra componentes nucleares. Atualmente usamos células epiteliais humanas (Hep-2), como fonte de componentes nucleares. Amostra do animal, em diluições sequenciais (para obter um título de ANA) é incubado com células epiteliais humanas. Se existirem anticorpos contra componentes nucleares, estes irão ligar-se ao núcleo no fígado. Os anticorpos ligados podem então ser detectados utilizando um anticorpo secundário marcado com fluorescência contra a imunoglobulina específica da espécie. Os diferentes padrões de imunofluorescência podem ser vistos como homogêneo, pontilhado e nucleolar. No entanto, no cão, estes padrões não são específicos para um determinado anticorpo ou doença. O teste requer o uso de anticorpo espécie-específico fluorescente, que só temos para cão.

O teste de ANA é utilizada especificamente para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistémico (LES). Um título de ANA positivo (> 1:80) com os sinais clínicos associados (por exemplo: doença de pele ou poliartrite) e achados laboratoriais (por exemplo; proteinúria, trombocitopenia) é diagnóstico de LES. Testes ANA são utilizados para apoiar um diagnóstico de LES, mas deve-se compreender que resultados positivos podem ser vistos numa variedade de outra condições, incluindo doenças infecciosas e doenças inflamatórias não-imune mediada. Algumas veterinários usam o título ANA para apoiar o diagnóstico de outras doenças imunomediadas. Por exemplo, os cães com anemias imunomediadas não regenerativas, muitas vezes têm altos títulos ANA
Diretrizes de interpretação para teste de anticorpos antinucleares canino:

O teste de ANA é sensível, mas não específico para LES.

Interpretação

Um resultado negativo sugere fortemente um diagnóstico negativo para LES, mas não exclui a possibilidade.

Titulação baixa < ou igual a 1:40 frequentemente não são específicos para o LES

Titulação alta > ou igual a 1:80, se acompanhado dos respectivos achados clínicos e laboratoriais, é indicativo de LES. Altos títulos ANA por si só não são diagnósticos para LES. Os títulos elevados podem ser vistos em alguns animais com doenças infecciosas ou inflamatórias (por exemplo: erliquiose e leishmaniose) e em alguns cães normais.

Limitações:

.Vários medicamentos podem induzir a uma condição lupóide e títulos de ANA elevados que, usualmente decrescem após a retirada do medicamento. Drogas que geralmente estão associadas com ANA positivo incluem: Hidralazina, Carbamazepina, Hidantoína, Procainamida, lsoniazida, Metildopa, AAS, entre outras;

.Este teste não é específico para LES, pois ele detecta vários anticorpos nucleares.

.Quando se utiliza a célula Hep-2 como substrato, títulos menores ou iguais a 1:80 usualmente tem pouco significado clínico, mas podem ser vistos em pacientes com LES e AR;

.Uso de corticóide ou outra terapia imunossupressora pode levar a resultados de ANA negativos. Nestes casos o exame deve ser repetido 3 meses após a retirada do medicamento;

Condições de coleta: Jejum de 4 horas.
Método: Reação de Imunofluorescência Indireta

FÍGADO - Avaliação Laboratorial para Prevenção de Doenças

O fígado é um órgão vital para o funcionamento do organismo e realiza inúmeras funções essenciais. Doenças hepáticas são muitos comuns em cães e gatos. Uma hepatopatia é caracterizada por qualquer distúrbio que acarrete em lesão de hepatócitos, colestase ou ambas e pode ser a causa ou não de uma insuficiência hepática. e pode ser a causa ou não de uma insuficiência hepática. A insuficiência hepática ocorre quando setenta a oitenta por cento da massa funcional hepática estiver. As causas destes distúrbios podem ser diversas, tais como intoxicações por agentes químicos ou drogas, doenças neoplásicas, metabólicas, isquêmicas e infecciosas. Dentre as doenças infecciosas temos o vírus da Hepatite Infecciosa canina; Leptospirose principalmente nas sorovares L. icterohaemorragiae e L.qrippotyphora, a Dirofilariose que pode causar necrose hepática devido à congestão e isquemia na síndrome da veia cava e a Toxoplasmose que também é causa de insuficiência hepática aguda. 

Por ser um órgão com uma função de “desintoxicação”, é muito vulnerável a sofrer injúrias. Outras alterações extra-hepáticas também podem causar alterações no fígado, como, doenças
cardiovasculares, gastrointestinais e metabólicas. Porém, por tratar-se de um órgão com alta capacidade de regeneração, só haverá sinais de insuficiência hepática caso as lesões atinjam
a maior parte do parênquima hepático. 
Quando há uma insuficiência hepática alguns sinais clínicos inespecíficos tendem a surgir, como vômito, diarréia, anorexia, perda de peso, poliúria, polidipsia, letargia, icterícia, opacidade
da córnea e ascite.
Várias análises laboratoriais podem auxiliar os médicos veterinários a diagnosticar uma lesão hepática, alguns exames são mais específicos e outros ajudam no momento de fazer alguns diagnósticos diferenciais.
A mensuração da enzima alanina aminotransferase ALT ou TGP é importante para avaliar o fígado, é classificada como a melhor enzima para detectar uma lesão hepática tanto em cães como em gatos, uma vez que são mais específicas nessas espécies. É uma enzima que está livre no citoplasma dos hepatócitos e de outros tecidos, sendo assim, um aumento em sua mensuração pode indicar ruptura/lesão celular, consequentemente, é liberada para a circulação.
A enzima aspartato aminotransferase AST ou TGO encontra-se livre no citoplasma dos hepatócitos, mas também tem grande presença em células dos músculos cardíaco e esquelético. Com isso, é uma enzima mais utilizada para diagnosticar doenças musculares, uma vez que não é uma enzima específica do fígado.
A fosfatase alcalina FA é uma enzima que é sintetizada em vários locais do organismo animal. É produzida no epitélio intestinal, renal, placenta, osteoblastos e no fígado. Assim, quando há aumento dessa enzima na circulação algumas hipóteses podem ser levantadas, como, por exemplo, colestase, aumento da atividade osteoblástica, doenças crônicas, utilização de algumas drogas como corticóides e anticonvulsivantes e neoplasias.
A gamaglutamiltransferase GGT também é uma enzima produzida em vários tecidos do organismo, principalmente em dois órgãos, nos rins e no pâncreas. Porém, quando há colestase ou uma lesão hepática aguda, a elevação dessa enzima na circulação pode ocorrer quase que imediatamente, uma vez que ela está presente na membrana das células que sofreram rupturas. Outro fato que pode levar a um aumento dessa enzima na circulação é a utilização de glicocorticóides. Os ácidos biliares são compostos citotóxicos que são secretados pelos hepatócitos e excretados através da bile. Geralmente, a concentração desses ácidos na circulação é baixa, mas qualquer alteração no fígado pode levar a um aumento dessa concentração, sendo detectado esse aumento antes mesmo que apareça uma icterícia, sendo um teste mais sensível que a dosagem de bilirrubina. Sendo assim, é um teste que serve para determinar se a icterícia é pré-hepática, podendo eliminar a lesão hepática como fonte da icterícia.
A ALBUMINA é a principal proteína presente no sangue dos animais e possui alto valor biológico. Em cães com hepatite crônica, que apresentem uma perda muito grande da função
hepática pode-se observar uma hipoalbuminemia no exame do animal.
A amônia é uma substância metabolizada no fígado transformando-a em uréia para poder ser eliminada pelos rins através da urina. É um composto nitrogenado originado da degradação das proteínas. Quando há aumento dessa substância na circulação do animal pode ser por alterações hepáticas agudas, avançadas ou devido a um desvio portosistêmico. 
A bilirrubina está presente no organismo por dois motivos, através do metabolismo da hemoglobina de hemácias velhas, que são fagocitadas por macrófagos, essa bilirrubina é classificada como não-conjugada; e através da degradação alimentar proveniente dos intestinos.

Otite

OTITE E OS PONTOS-CHAVES PARA UM TRATAMENTO EFICAZ 

A otite é um processo inflamatório agudo ou crônico do conduto auditivo (ouvido) que pode ser classificada de acordo com a localização (externa, média e interna), gravidade ou extensão da inflamação. Pode se caracterizar por eritema, edema, aumento do sebo ou exsudato, e descamação do epitélio. O canal auditivo pode se apresentar com uma condição dolorosa ou pruriginosa, dependendo da causa ou a duração. Sendo que está relacionada, na maioria das vezes, com etiologia parasitária. É a doença mais comum do canal do ouvido em cães e gatos, podendo estar presente em 10 a 20% dos atendimentos. É vista ocasionalmente em coelhos, nos quais geralmente é devido ao ácaro Psoroptes cuniculus e é rara em animais de grande porte. Fatores internos e externos podem diretamente induzir inflamação e prurido no conduto auditivo. A identificação desses fatores, assim como dos agentes causadores de otite é fundamental para um diagnóstico bem sucedido. 

FATORES PERPETUANTES, que tendem a impedir a resolução da otite média. Muitas vezes, os três fatores estão envolvidos, mas cada categoria deve ser identificada e tratada separadamente. As principais causas que levam diretamente a condição de doença estão relacionadas à infestação por parasitas (sarnas, fungos), a penetração de água no conduto auditivo durante o banho, presença de corpos estranhos (partes de grama, cerúmen endurecido, medicamentos), tumores (adenoma da glândula produtora do cerúmen, pólipos inflamatórios), hipersensibilidades (atopia, sensibilidade a alimentos, dermatite de contato), doenças ligadas ao sistema imunológico (autoimunes) disfunção da glândula da tireóide e substancias irritantes. A condição de inflamação das estruturas internas do ouvido, a chamada otite média, geralmente ocorre devido à extensão da infecção a partir da parte externa do ouvido, ou através da perfuração da membrana timpânica por um objeto estranho. Neste caso, se não tratado, o processo inflamatório atingirá as estruturas mais internas do ouvido o que poderá resultar em perda da audição e também do equilíbrio. A menos que todas as causas sejam identificadas e tratadas, poderão ocorrer recidivas da otite, ou seja, o animal apresentará novamente a condição de inflamação. 

FATORES PREDISPONENTES 

A predisposição esta relacionada com as condições que colocam em risco o animal para o desenvolvimento do processo inflamatório, entre eles podemos destacar o aspecto físico do ouvido como canal estreito, orelhas muito compridas, pendulares e côncavas que não permitem uma correta ventilação do local, excesso de pelos e retirada desse pelame com pinça ou glândulas que produzem o cerúmen, assim como doenças sistêmicas. Os fatores predisponentes da doença são muitas vezes congênitos ou ambientais e incluem a conformação (canal de orelha estreito), maceração do canal auditivo, tratamento excessivo ou orelha do nadador. Pequenas mudanças no microclima podem alterar o delicado equilíbrio das secreções normais e a microflora e resultar em infecções oportunistas. Qualquer doença que afeta respostas normais aos patógenos podem predispor o canal do ouvido para infecções oportunistas. 

FATORES PRIMÁRIOS 

Incluem parasitas (Otodectes, Psoroptes, Sarcoptes, Demodex spp), corpos estranhos (capim, poeira, medicamentos), tumores (adenoma, pólipos inflamatórios), hipersensibilidade (atopia, sensibilidade alimentar, dermatite de contato), transtornos de queratinização, hipotireoidismo, doenças auto-imunes, celulite juvenil e irritantes (produtos de limpeza, etc.) 

FATORES PERPETUANTES
Existem os fatores que impedem que haja a cura da condição de doença uma vez que esta já esteja instalada, o que incluem as bactérias geralmente associadas à presença de fungos, otite média e alterações patológicas progressivas. Uma vez que o ambiente do canal auditivo tenha sido alterado por uma combinação de fatores primários e predisponentes, infecções oportunistas e mudanças patológicas ocorrem, o que impedem a resolução da doença. Alterações patológicas crônicas no ouvido também pode refletir uma doença sistêmica ou generalizada da pele. A menos que todas as causas sejam identificadas e tratadas, o retorno pode ser esperado.
DIAGNÓSTICO
Pavilhões auriculares e regiões Peri-auriculares devem ser inspecionados para a evidência de auto-trauma, eritema e lesões cutâneas primárias e secundárias. Para animais com sinais unilaterais, a orelha não afetada deve ser examinada em primeiro lugar para evitar a contaminação iatrogênica (por exemplo: Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis), que podem estar presentes no ouvido doente. O ouvido não afetado pode, de fato, estar doente, necessitando de uma adaptação da lista de diagnóstico diferencial para incluir causas de otite bilateral. Os canais do ouvido externo da maioria dos cães e gatos abrigam um pequeno número de comensais gram-positivos. Estes organismos podem se tornar patogênicos se o microambiente é alterado, incentivando o crescimento exagerado desses organismos. Um esfregaço corado pode determinar rapidamente se o crescimento de bactérias está presente. Cocos bacterianos são geralmente estafilococos ou estreptococos. Bacilos gram negativos são geralmente Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis, a sua aparição em um grande número indica que a cultura bacteriana com antibiograma deve ser realizada por causa de sua resistência a muitos agentes antimicrobianos. A presença de neutrófilos fagocitando muitas bactérias patogênicas confirma a natureza dos organismos. A levedura Malassezia pachydermatis é encontrado em baixos números nos canais da orelha de muitos cães e gatos normais. Não mais do que 2-3 organismos por campo devem estar presentes em qualquer conjunto de células de um animal normal. Quando as leveduras não identificadas ou organismos de hifas são vistas em grande número nos esfregaços citológicos, as espécies devem ser identificadas através da cultura. Infecções mistas, especialmente com cocos gram-positivas, são comuns. Um exsudato escuro no canal geralmente sinaliza a presença de qualquer Malassezia spp ou um parasita, mas também pode ser visto com uma infecção bacteriana ou mista. Além de citologia corada, o exsudato deve ser examinado para pesquisa de ovos, larvas ou adultos do ácaro da orelha Otodectes cynotis em cães e gatos. 

Dermatite alérgica à picada da Pulga (DAPP)

Leptospirose Canina

VIGNARD-ROSEZ, K.S.F.; ALVES, F.A.R. INTRODUÇÃO A leptospirose é uma doença infecciosa, de notificação compulsória, causada pelas bactérias do gênero Leptospira. Trata-se de uma das mais freqüentes zoonoses, sendo observada principalmente nos meses mais chuvosos, em áreas alagadas e/ou deficientes em saneamento. Tanto os animais domésticos quanto os selvagens são reservatórios para esta enfermidade. No cão, a leptospirose é caracterizada por doença renal e/ou hepática aguda, e às vezes pode levar a uma septicemia. Nos casos crônicos, observam-se seqüelas como doença renal crônica. Em gatos esta enfermidade é rara. ETIOLOGIA A enfermidade é causada pela Leptospira, uma bactéria aeróbia ou microaerófila, Gram-negativa, pertencente a ordem das espiroquetas. À microscopia observa-se morfologia em espiral, e freqüentemente um "gancho" nas extremidades da célula bacteriana. A leptospira não se multiplica fora do hospedeiro, e sua sobrevivência fora dele depende das condições do meio ambiente, sendo altamente sensível a ambientes secos e a pHs e temperaturas extremas. O patógeno pode sobreviver no meio ambiente por até 180 dias quando em solo úmido ou em águas paradas. Tradicionalmente o gênero Leptospira era subdividido em 200 sorovares, baseado nas diferenças antigênicas. Todos os sorovares patogênicos eram classificados como L. interrogans, e os não patogênicos eram incluídos na espécie L. biflexa. Atualmente, o gênero é classificado de acordo com suas características genéticas, em 7 genoespécies, 28 sorogrupos e vários sorovares e genótipos. O cão é o hospedeiro primário das espécies L. canicola e L. bataviae, geralmente associadas aos sintomas clínicos mais graves. Apesar de menos freqüente, o cão pode também ser um hospedeiro acidental das outras espécies de Leptospira, como L. gipptyphosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae e L.bratislava. PATOGENIA A Leptospira penetra pelas mucosas ou pela pele lesionada. A transmissão em cães pode ocorrer por contato direto de animais infectados ou, mais freqüentemente, por transmissão indireta, onde um animal susceptível fica exposto a um ambiente contaminado. Entre o 4o e 11o dia de infecção, a bactéria invade a corrente sangüínea multiplicando-se rapidamente, dando origem a leptospiremia. No início desta fase observam-se febre, leucocitose, e albuminúria. Em animais susceptíveis, pode ocorrer a septicemia, onde a bactéria invade os órgãos pelos quais ela tem maior tropismo, ou seja, fígado, rins, baço, sistema nervoso central e olhos, podendo ocasionar grandes danos. A Leptospira pode provocar petéquias ou equimoses, icterícia, infiltrado inflamatório difuso de células plasmáticas nos rins, necrose focal de parênquima hepático, colestase intrahepática com lesão hepática severa. Neste estágio da doença o animal poderá sucumbir devido a uma insuficiência renal ou hepática. Ao final da bacteremia, 7 a 10 dias após a infecção, geralmente a febre diminui e a bactéria é eliminada da circulação sangüínea pelos anticorpos, o animal pode se recuperar. A recuperação é mais rápida quanto menores forem as lesões nos órgãos. No entanto, as bactérias que se alojaram em locais onde os anticorpos não têm acesso, como córneas e túbulos renais, podem levar a uveíte e leptospirúria. A leptospirúria, ocorre em uma fase mais tardia da enfermidade. Ela pode permanecer por meses até mesmo anos constituindo uma fonte de infecção para os outros animais. Nestes animais, a concentração de anticorpos decai, já que a bactéria, situada nos túbulos renais, não estimula o sistema imune. Estes animais podem apresentar-se soronegativos quando testados. SINAIS CLÍNICOS A sintomatologia depende de vários fatores, em especial do hospedeiro. Sabe-se que a bactéria adaptou-se aos reservatórios primários (roedores, animais silvestres) causando infecções crônicas ou assintomáticas com fraca resposta imune. Por outro lado, nos hospedeiros acidentais, as infecções costumam ser agudas, com elevada resposta imune. Em cães, a sintomatologia da leptospirose é variável, podendo apresentar-se sob as formas aguda, peraguda ou crônica. Os sinais clínicos dependem da idade do animal, imunidade do hospedeiro, fatores ambientais e a virulência do sorovar. Infecções peragudas levam à leptospiremia intensa, choque, e morte do animal. Em infecções menos agudas observam-se febre, anorexia, vômitos incoercíveis, desidratação, poliúria, polidipsia, e relutância ao movimento. Com a progressão do quadro pode surgir oligúria e anúria. Na forma crônica, podem não haver sinais clínicos evidentes. O animal pode apresentar febre sem motivo aparente e conjuntivite moderada a severa. No entanto, distúrbios renais e hepáticos crônicos podem surgir em conseqüência da leptospirose. Animais jovens que não foram vacinados, ou cujas mães não foram vacinadas, possuem um risco maior de desenvolver a doença peraguda, podendo levar o animal a morte devido a septicemia ou ainda intensa hemólise. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da leptospirose consiste em detectar a bactéria no sangue ou na urina do animal acometido ou demonstrar um aumento nos títulos de anticorpos para um determinado sorovar. O diagnóstico laboratorial inclui hematologia, urinálise, sorologia e identificação da bactéria em tecidos apropriados. Paralelamente, deve-se realizar o diagnóstico diferencial para uma variedade de enfermidades, como anemia hemolítica autoimune, hepatite viral canina, neoplasia hepática, neoplasia renal, nos casos agudos; e de brucelose canina e herpesvírus (abortos) , nos casos crônicos. TRATAMENTO E CONTROLE O objetivo principal do tratamento durante a fase aguda da doença é manter o paciente estável e prevenir a extensão das lesões no fígado e rins, além de suprimir a leptospirúria. Os animais em fase aguda necessitam de terapia intensiva de suporte dependendo da severidade do quadro. O prognóstico é reservado quando já está instalada a insuficiência renal e/ou disfunção hepática, e desfavorável em pacientes com choque ou coagulação intravascular disseminada. O uso de antibióticos inibe a multiplicação destes organismos reduzindo complicações. Vários antibióticos podem ser utilizados na eliminação da leptospiremia como penicilina, ampicilina, amoxicilina. Estudos mais recentes têm demonstrado alta eficácia da doxiciclina (5 a 10 mg/Kg BID) para o tratamento da leptospiremia e principalmente da leptospirúria. Não devem ser utilizados aminoglicosídeos e estreptomicina até a total recuperação da função renal. O controle deve ser feito através da vacinação dos animais, visto a impossibilidade de eliminar os reservatórios desta enfermidade. Este controle requer especial atenção, haja vista a alta taxa de mortalidade apesar dos tratamentos intensivos e de seqüelas irreversíveis. A vacinação tem sido efetiva reduzindo a prevalência e severidade da doença. INFECÇÃO NO HOMEM Em 80% dos casos, o homem pode infectar-se indiretamente pelo contato com água contaminada com urina de animais infectados; ou diretamente por mordedura, manipulação de tecidos contaminados e ingestão de alimentos ou água contaminados. A contaminação direta entre pessoas é extremamente rara. A contaminação humana ocorre principalmente em áreas alagadas, e em profissionais de risco (agricultores, veterinários, etc.). É facilitada quando a pele está amolecida (pelo efeito da água) ou lesada. Os principais sintomas no homem são: febre (39o-40oC), tremores, dores de cabeça, mialgia, artralgia, astenia, irritação ocular e conjuntivite.